Diabetische Retinopathie: Augenkomplikationen der Zuckerkrankheit

Diabetes Mellitus

Ein Diabetes mellitus führt in vielen Fällen zu unterschiedlichen Folgeerkrankungen und geht nicht selten mit einer Augenbeteiligung einher. Eine häufige Folgeerscheinung ist die sogenannte diabetische Retinopathie. 

Sie ist eine der häufigsten Erblindungsursache bei Erwachsenen. Die diabetische Retinopathie ist durch Veränderungen der Gefässwände der Netzhaut, die Bildung von kleinen Gefässausbuchtungen sowie die kompensatorische Neubildung von kleinen Blutgefässen gekennzeichnet. 

Was ist Diabetes und welche Diabetestypen gibt es?

Diabetes mellitus (auch Zuckerkrankheit) ist eine durch einen Insulinmangel oder eine verminderte Insulinempfindlichkeit bedingte chronische Störung des Glukosestoffwechsels. Insulin ist ein in den sogenannten Beta-Zellen der Langerhans-Zellen in der Bauchspeicheldrüse gebildetes Hormon. 

Es dient dazu, die mit der Nahrung aufgenommene Glucose aus dem Blut in die Körperzellen zu transportieren. Diese benötigen den Traubenzucker zur Energiegewinnung. 

Bei Diabetes mellitus liegt entweder ein absoluter Insulinmangel (Typ-1-Diabetes) oder eine verminderte Insulinwirkung an Leber-, Muskel- und Fettzellen (Typ-2-Diabetes) vor. 

In beiden Fällen kommt es zu einer chronischen Blutzuckererhöhung (Hyperglykämie), die bei fehlender Behandlung zu diabetischen Folgeerkrankungen führt. Diese betreffen insbesondere die kleinen und grossen Blutgefässe und damit so gut wie sämtliche Organsysteme. 

Typ-1-Diabetes

Der absolute Insulinmangel beim Typ-1-Diabetes wird durch eine autoimmunbedingte Zerstörung der insulinbildenden Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse hervorgerufen. 

Hierbei greifen die Abwehrzellen des Immunsystems die körpereigenen Beta-Zellen an und zerstören diese. Was diese Autoimmunreaktion letztendlich verursacht ist bis heute nicht abschliessend geklärt. 

Als mögliche Auslöser werden bestimmte exogene Umweltfaktoren wie Virusinfektionen (u. a. mit Rotaviren, Coxsackie) auf dem Boden einer genetischen Veranlagung diskutiert. 

Typ-1-Diabetes manifestiert sich in aller Regel vor dem 35. Lebensjahr, zumeist bereits im Kindes- und Jugendalter. Dabei verläuft die Autoimmunreaktion zu Beginn asymptomatisch. 

Erst wenn etwa 80 bis 90 Prozent der Beta-Zellen abgestorben sind, zeigen sich die ersten Symptome. Die Erkrankung kann aber anhand der entsprechenden Autoantikörper im Blut bereits vor den ersten Anzeichen nachgewiesen werden. 

Typ-2-Diabetes

Beim Typ-2-Diabetes ist die körpereigene Insulinproduktion zwar erhalten. Allerdings ist die Insulinempfindlichkeit der Körperzellen vermindert (= sogenannte Insulinresistenz), während die Insulinausschüttung zeitlich verzögert stattfindet. 

Daher kommt es zu Beginn der Erkrankung zunächst zu einer kompensatorisch erhöhten Insulinproduktion, die sich allerdings im späteren Verlauf erschöpft. 

Beim Typ-2-Diabetes ist die Manifestation der Erkrankung von exogenen Faktoren wie Übergewicht, Überernährung und Bewegungsmangel abhängig. Sie tritt in aller Regel im mittleren bis höherem Alter auf. 

Messung des Blutzuckerwertes

Weitere Formen des Diabetes mellitus

Daneben kann ein Diabetes mellitus auch während einer Schwangerschaft auftreten. Durch die hormonelle Umstellung während einer Schwangerschaft kann es bei einigen Frauen zu einer Stoffwechselstörung mit Anstieg der Blutzuckerwerte kommen. 

Ähnlich wie beim Typ-2-Diabetes entwickelt sich beim Schwangerschaftsdiabetes(auch Gestationsdiabetes) eine Insulinresistenz, sodass die Körperzellen nicht mehr hinreichend auf das Hormon Insulin ansprechen. In der Folge steigen die Blutzuckerwerte. 

Daneben können aber auch Erkrankungen der Bauspeicheldrüse, hormonelle Erkrankungen (u. a. Morbus Cushing) sowie bestimmte Medikamente (u. a. Glukokortikoide, Thiazid-Diuretika) eine Diabeteserkrankung verursachen. 

Bei unzureichender Blutzuckereinstellung droht eine diabetische Retinopathie

Wird ein Diabetes mellitus nicht hinreichend behandelt und der Blutzuckerspiegel nicht langfristig normalisiert, kommt es zu einer chronischen Hyperglykamie (dauerhafte Erhöhung des Blutzuckers). 

Durch diese werden die kleinen und grossen Blutgefässe im gesamten Organismus geschädigt. Mediziner sprechen hier von einer sogenannten Makro- und Mikroangiopathie. 

Die Mikroangiopathie betrifft dabei vor allem die kleinen Blutgefässe der Nieren und Augen. Am Auge führt dies langfristig zu einer diabetischen Retinopathie mit Schädigungen der Netzhaut (Retina) durch Schwellungen und Einblutungen. 

Die Netzhaut ist von zahlreichen kleinen Blutgefässen durchzogen, die die Sehzellen mit Nährstoffen versorgen. Sie ist dadurch besonders anfällig für Gefässschädigungen. 

Insbesondere die Blut-Retina-Schranke – eine teilweise permeable Barriere zwischen der Netzhaut und den retinaversorgenden Blutgefässen – wird geschädigt und in der Folge immer durchlässiger für Flüssigkeiten. 

Es kommt zum Austritt von Flüssigkeit, Ödembildungen sowie Ablagerungen durch Fette und Eiweisse (Exsudate). 

Stadieneinteilung der diabetischen Retinopathie

Bei der diabetischen Retinopathie unterscheiden Augenärzte in Abhängigkeit vom Untersuchungsbefund und Erkrankungsstadium zwischen einer nicht-proliferativen und proliferativen diabetischen Retinopathie. Hierbei sind die Übergänge zwischen den Stadien fliessend. 

Die nicht-proliferative diabetische Retinopathie

Bei der nicht-proliferativen diabetischen Retinopathie sind die krankhaften Veränderungen am Auge zunächst auf die Retina restringiert. Sie wird zudem in drei in einander übergehende Schweregrade unterteilt: 

Milde nicht-proliferative Retinopathie: Im Anfangsstadium sind auf der Netzhaut lediglich gering ausgeprägte Gefässschädigungen in Form von Aussackungen der Haargefässe (sogenannte Mikroaneurysmen) erkennbar. 

Mässige nicht-proliferative Retinopathie: Mit weiterem Fortschreiten der Erkrankung führt die zunehmende Minderdurchblutung der Netzhaut (intraretinale Ischämie) neben den Gefässaussackungen auch zu ersten Gefässverschlüssen sowie vereinzelten Einblutungen in die Netzhaut (intraretinale Blutungen). 

Darüber hinaus nehmen die Venen eine perlschnurartige Form an. 

Schwere nicht-proliferative Retinopathie: Schreitet die Retinopathie weiter voran, werden die beschriebenen Veränderungen ausgeprägter und betreffen immer mehr Netzhautareale. 

Hier sind in der Augenhintergrunduntersuchung mehr als 20 Mikroaneurysmen und/oder intraretinale Blutungen in jedem der vier Quadranten (Viertel eines Kreises) erkennbar. 

Auch perlschnurartige Venen und/oder Anomalien der kleinen Gefässe (intraretinale mikrovaskuläre Anomalien) zeigen sich zusätzlich oder isoliert in mindestens zwei respektive einem Quadranten. 

Die schwere nicht-proliferative Retinopathie stellt die unmittelbare Vorstufe zur proliferativen diabetischen Retinopathie dar. 

Diabetische Retinopathie Schweres Stadium

Die proliferative diabetische Retinopathie

Die proliferative diabetische Retinopathie geht mit weitergehenden Beeinträchtigungen der Netzhaut sowie extraretinalen („ausserhalb der Netzhaut liegenden“) Komplikationen einher. 

Denn bei einem weiteren Fortschreiten der Erkrankung bilden sich zur Kompensation der Minderdurchblutung und des damit einhergehenden Sauerstoffmangels kleinste Blutgefässe neu (Proliferation). 

Zur Kompensation der Unterversorgung mit Sauerstoff schüttet der Körper vermehrt Wachstumsfaktoren wie VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor, vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor) aus. 

Diese regen die Neubildung von Blutgefässen (Vasoproliferation, Neovaskularisationen) an, bewirken aber zugleich eine Verstärkung der Gefässdurchlässigkeit. 

Die Wachstumsfaktoren gelangen über das Kammerwasser auch in den vorderen Bereich des Auges und damit in die unmittelbare Umgebung von Iris und Augenkammerwinkel, in dem Hornhaut, Iris und Augenkammer aufeinandertreffen. 

Auch hier entstehen daher häufig Neovaskularisationen (Rubeosis iridis), die das Risiko für ein akutes Glaukom (Erhöhung des Augeninnendrucks mit möglicher Sehnervschädigung) signifikant erhöhen. 

Die neu gebildeten Gefässe sind dabei nicht in der Lage, die Minderdurchblutung auszugleichen, da sie aufgrund ihrer schwachen Wände schnell einreissen und Blutungen bedingen. 

Diese trüben wiederum den Glaskörper ein (Glaskörpereinblutungen), sodass das einfallende Licht nicht mehr vollständig zur Netzhaut gelangen kann. Neben Einblutungen weist der Glaskörper oftmals Vernarbungen auf, die eine zugbedingten Netzhautablösung (Amotio retinae) verursachen können. 

Die aus den proliferierten Gefässen austretende Flüssigkeit führt zudem zu Schwellungen (Ödemen). Betreffen diese den Bereich des schärfsten Sehens (die sogenannte Makula bzw. den gelben Fleck) kommt es zu einem diabetischen Makulaödem, das in aller Regel mit einer signifikanten Sehverschlechterung einhergeht. 

Die Diagnose der Erkrankung

Die diabetischen Retinopathie wird durch eine augenärztliche Spiegelung des Augenhintergrunds (Ophthalmoskopie) festgetsellt. 

Um den Glaskörper dabei genau untersuchen zu können, findet diese nach einer medikamentösen Weitstellung der Pupillen (Mydriasis) statt. Bei Vorliegen einer diabetischen Retinopathie sind diverse Veränderungen der Netzhaut erkennbar: 

– Erweiterungen der Arterien (Mikroaneurysmen) 
– Venenanomalien (Kalibersprünge und Schlaufen) 
– Einblutungen in die Netzhaut (intraretinale Blutungen) 
– Flüssigkeitsansammlungen (Retinaödeme) sowie Lipid- und Proteinablagerungen (Exsudate) in der Netzhaut 
– Cotton-wool-Flecken („baumwollartige“ Flecken) 

Mithilfe einer Angiographie der Netzhautgefässe kann das genaue Ausmass vorliegender Gefässverschlüsse determiniert werden. Die Gefässe werden dabei mit Fluoreszenzfarbstoffen sichtbar gemacht. 

Der Verdacht auf eine Rubeosis iridis wird durch eine weitere blickdiagnostische Untersuchung ohne Pupillenweitstellung abgesichert. 

Das diabetische Makulaödem (DMÖ)

Die Makula ist der Bereich in der Netzhautmitte, der die meisten Sehzellen aufweist. Hier entsteht die feinste Bildauflösung, die eine Gesichtserkennung sowie das Lesen ermöglicht. 

Die Makula wird daher auch als Punkt des schärfsten Sehens bezeichnet. Tritt aus den Gefässwucherungen in der Netzhaut Flüssigkeit aus, bilden sich Schwellungen (Ödeme). 

In einigen Fällen bildet sich im Bereich der Makula eine Schwellung, die als diabetisches Makulaödem bezeichnet wird. Dabei bemerken die Betroffenen zunächst keine Veränderungen. 

Erst mit Zunahme der Schwellung zeigen sich verzerrtes oder verschwommenes Sehen und machen sich Leseschwierigkeiten bemerkbar. 

Von einem signifikanten diabetischen Makulaödem sprechen Mediziner, wenn auf dieses eines der folgenden Merkmale zutrifft: 

– Retinaödem mit Ausbreitung bis in die Fovea (Sehgrube bzw. Zentrum der Makula) 
– Retinaödem mit Ausbreitung bis zu 500 μm vom Zentrum (gegebenenfalls mit harten Exsudaten) 
– Retinaödem mit Ausbreitung bis 1.500 μm vom Zentrum sowie einer Fläche von über einer Papillenfläche (im Augenfundus sichtbarer Bereich, in welchem der Sehnerv das Auge verlässt) 

Etwa jeder fünfte Typ-1-Diabetiker und jeder vierte Typ-2-Diabetiker Betroffene entwickelt im Verlauf der Erkrankung ein diabetisches Makulaödem

Hierbei steigt das Risiko für die Entwicklung eines diabetischen Makulaödems mit der Erkrankungsdauer, insbesondere wenn die Blutzuckereinstellung lediglich unzureichend und zusätzlich der Blutdruck erhöht ist. 

Mit dem OCT kann das diabetische Makulaödem sehr einfach erkannt und verfolgt werden. 

Auf den unten stehenden Bildern ist die Flüssigkeitsansammlung in der Netzhaut (intraretinale Flüssigkeitskollektion) sehr schön zu erkennen.

Diabetisches Makulaödem
Fortgeschrittenes Diabetisches Makulaödem

Therapie des diabetischen Makulaödems

Zur Behandlung des diabetischen Makulaödems kommen in aller Regel zwei Therapieoptionen zur Anwendung: intravitreale Injektionen und/oder Laser. 

Intravitreale Injektionen 

Zur Hemmung der VEGH-Produktion und damit Gefässneubildung werden monoklonale Antikörper in den Glaskörper des Auges gespritzt (intravitreale Injektion). 

Diese Antikörper binden an die vaskulären endothelialen Wachstumsfaktoren an und hemmen so wiederum deren Bindung an ihre Rezeptoren. 

In der Folge wird die Proliferation von Endothelzellen und damit die Neubildung von Blutgefässen sowie der bestehende Flüssigkeitsaustritt reduziert. 

Die Antikörper werden zu Beginn der Therapie häufiger gespritzt, bis eine Verbesserung des klinischen Befunds erkennbar ist. Anschliessend kommen sie lediglich dann zur Anwendung, wenn im Rahmen der monatlichen Nachkontrollen eine deutliche Visusverschlechterung festgestellt wird. 

Die intravitrealen Injektionen können als alleinige Therapiemassnahme oder in Kombination mit einer Laser-Photokoagulation zum Einsatz kommen. In beiden Fällen führt sie zumeist zu einer signifikanten Visusverbesserung. 

Laser-Photokoagulation 

Durch eine sogenannte Laser-Photokoagulation soll das Immunsystem aktiviert werden, um die im Auge vorhandenen Schwellungen zu reduzieren. 

Die Laser-Photokoagulation dient in erster Linie der Visusstabilisierung und Verhinderung eines Voranschreitens des Sehkraftverlustes. Anders als bei einer intravitrealen Injektion kann mit der Laserkoagulation keine Verbesserung der Sehkraft erreicht werden. 

Therapie der diabetischen Retinopathie

Die optimale Therapie stellt die frühzeitige Vorsorge dar. Diabetiker sollten hierzu einmal im Jahr eine augenärztliche Kontrolluntersuchung durchführen lassen. 

Neben diesen Kontrolluntersuchungen sollten mögliche Risikofaktoren behandelt werden. Neben einer optimalen Blutzuckereinstellung mit regelmässigen Blutzuckerkontrollen gehört hierzu: 

– medikamentöse Normalisierung erhöhter Blutdruckwerte 
– Behandlung einer vorliegenden diabetesbedingten Nierenerkrankung (Nephropathie) und damit Vermeidung nachfolgender Blutdruckerhöhungen 
– medikamentöse und/oder diätetische Senkung der Blutfettwerte 

Auf diese Weise kann eine beginnende diabetische Retinopathie rechtzeitig behandelt und damit einem Fortschreiten der Erkrankung therapeutisch entgegengewirkt werden. 

Darüber hinaus können multifaktorielle Ansätze mit Gewichtsreduktion und Lebensstilanpassung (u. a. Raucherentwöhnung, mehr Bewegung) insbesondere bei Hochrisikopatienten die Gefahr einer diabetischen Retinopathie signifikant senken. 

Eine fortgeschrittene diabetische Retinopathie wird im Rahmen einer Lasertherapie und mithilfe von intravitrealen Injektionen behandelt werden. 

Liegen Einblutungen in den Glaskörper vor, kann dieser entnommen und durch eine klare Flüssigkeit substituiert werden. 

Laserkoagulation

Bei einer Laserkoagulation werden mittels eines Laser unter Lokalbetäubung gezielt Narben an der Netzhaut hervorgerufen, um krankhaft veränderte Netzhautbereiche zu vernarben (koagulieren). 

Infolge der Vernarbung wird der Gesamtsauerstoffbedarf der Netzhaut herabgesetzt, um die Sauerstoffversorgung der gesunden Areale zu verbessern. 

Hierzu sind zumeist mehrere Sitzungen innerhalb von vier bis sechs Wochen erforderlich. Insbesondere bei einer grossflächigen Retinopathie (schwer nicht-proliferativ und proliferativ) erfolgt die Lasertherapie auf der gesamten Netzhaut und muss daher über mehrere Behandlungssitzungen verteilt erfolgen. 

Die Laserkoagulation zielt auf den Erhalt der Sehkraft, kann aber mit einigen Nebenwirkungen einhergehen. 

Zu diesen zählen Sehstörungen während der Dämmerung und im Dunkeln (Nachtblindheit), Restriktionen des Gesichtsfeldes sowie Flüssigkeitseinlagerungen in die Netzhaut (Netzhautödeme). 

Dennoch verhindert eine Lasertherapie in 50 Prozent der Fälle einen Visusverlust und damit eine drohende Erblindung. 

Intravitreale Injektionen

Liegt im Rahmen einer proliferativen diabetischen Retinopathie ein Makulaödem mit Beteiligung der Sehgrube (Fovea) vor, können intravitreale Injektionen mit VEGF-Inhibitoren zum Einsatz kommen, um das krankhafte Gefässwachstum zu reduzieren. 

Bei ausbleibenden Therapieerfolg kann eine intravitreale Injektion von Kortikosteroiden infrage kommen. Diese wirken gefässabdichtend und damit abschwellend, gehen aber mit einem erhöhten Risiko für Grauen und Grünen Star (Katarakt bzw. Glaukom) einher. 

Vitrektomie bei Einblutungen in den Glaskörper und Netzhautablösung

Bei Einblutungen in den Glaskörper liegt eine signifikante Visusbeeinträchtigung vor. Zudem ist der Glaskörper bei einer diabetischen Retinopathie oftmals krankhaft verändert, sodass ein erhöhtes Risiko für eine Netzhautablösung besteht. In diesen Fällen sowie bei einer bereits vorliegenden Netzhautablösung wird häufig eine Glaskörperentfernung unter lokaler Betäubung (sogenannte Vitrektomie) empfohlen. Der zurückbleibende Hohlraum wird nach der Entfernung des grösstenteils auch Wasser bestehenden Glaskörpers mit einer klaren Flüssigkeit aufgefüllt. Im Anschluss an den Eingriff kann allerdings das Kataraktrisiko (Risiko für Grauen Star bzw. Linsentrübung) erhöht sein.

Zusammenfassung

Die diabetische Retinopathie ist eine schleichende Augenerkrankung, weil sie in der Anfangsphase ohne Symptome auftritt und praktisch symptomlos fortschreitet.

Deswegen müssen Diabetiker regelmässige Augenkontrollen mit Augenspiegelung und OCT (optische Kohärenztomografie) haben.

Die wichtigste Massnahme ist die gute Einstellung des Blutzuckerwertes. Das ist das Alpha und Omega der Vorbeugung und der Therapie.

Sollte sich ein diabetisches Makulaödem entwickeln, können VEGF-Hemmer in Form von intravitrealen Injektionen das Ödem verringern und die ursprüngliche normale Makulastruktur wiederherstellen.

Wenn die VEGF-Inhibitoren nicht oder nur mässig wirken, können Kortikosteroid-Injektionen eingesetzt werden.

Die proliferative diabetische Retinopathie muss mit Laserphotokoagulation behandelt werden. Wenn ein Makulaödem gleichzeitig vorliegt, kann als erster Schritt ein VEGF-Hemmer in den Glaskörperraum des Auges eingespritzt werden.

Einige Augenkliniken verabreichen bei einer proliferativen DRP ohne Makulaödem 6 Monate lang einen VEGF-Inhibitor und erst nach den 6 Monaten fangen an zu lasern.

Wenn Sie Diabetiker sind und eine gründliche Augenkontrolle haben möchten oder Sie mehr über die Augenkomplikationen der Zuckerkrankheit erfahren wollen, können Sie sich gerne mit uns im Lux Augenzentrum in Verbindung setzen.

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